HBO-Therapie bei Hörsturz, Knall- oder Lärmtrauma
mit/ohne Tinnitus
(akute Perzeptionsstörungen des Innenohres)
In den Leitlinien und Algorithmen der deutschen Gesellschaft für HNO-Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie, als auch der deutschen Gesellschaft für Mund-Kiefer und Gesichtschirurgie wird die HBO als Behandlungsoption diagnoseübergreifend bei den Symptomen Ohrgeräusch, Schwerhörigkeit, Taubheit und Schwindel aber auch bei Osteomyelitis und bei Osteoradionekrosen als Behandlungsmöglichkeit angegeben.
Die pathophysiologischen Ursachen von Innenohrfunktionsstörungen sind nicht gesichert. Die Stria vaskularis und die Zellen des Cortischen Organs reagieren auf die unterschiedlichen Schädigungen. Ein Ödem führt zum Verschluß der funktionellen Endgefäße und blockiert letztendlich die Mikrozirkulation. Ein Sauerstoffmangel in der Cochlea behindert zumindest den Funktionsstoffwechsel. Er wird letztendlich, unabhängig von der Art der Noxe, als Endursache für die Funktionseinschränkung gesehen.
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Da die Sinneszellen des Innenohres keine eigene Blutversorgung haben, sondern per diffusionem aus der Perilymphe mit O2 versorgt werden, kommt der Betrachtung des Sauerstoffpartialdrucks (pO2) der Perilymphe in der Scala tympani eine entscheidende Bedeutung zu (Abb.5). Nach den Untersuchungen von K. Lamm verschlechtert sich der pO2 in der Perilymphe unter Infusionsbehandlung wegen des dilutiernden Effektes und wegen Auslösung retrograder Blutströmung in der Vasa spiralia (cochlear steal syndrome) infolge der Dilatation der radierenden Arteriolen. |
Tierexperimentell wurde nachgewiesen, daß der Sauerstoffpartialdruck (pO2) in der gesunden Cochlea unter HBO wesentlich ansteigt (ca. 460%) und noch 1 Stunde nach Therapieende um 60% über dem Ausgangswert liegt (s. Abb. 5), so daß die o.g. Effekte erzielt werden können. Durch die Steigerung des pO2 in der Cochlea und speziell im Bereich der Peri- und Endolymphe ist eine Beeinflussung der metabolisch gestörten Hörsinneszellen möglich.
Da diese über keine blutversorgenden Gefäße verfügen, sondern auf die Sauerstoffversorgung mittels Diffusion angewiesen sind, kann grundsätzlich nur die Erhöhung des umgebenden Sauerstoffpartialdrucks eine Sauerstoffmangelsituation ausgleichen helfen. Dieser HBO-Effekt wird bewiesen durch die Steigerung der Innenohrfunktion und Steigerung der Erholungsgeschwindigkeit nach Schallschäden gemessen an den Mikrophonpotentialen und den Nervenaktionssummenpotentialen.
Infusionsbehandlungen und andere Sauerstoffbehandlungsverfahren erreichen keine vergleichbare Sauerstoffanreicherung im Innenohr, weil sie vorwiegend auf den Sauerstofftransport durch Erythrozyten angewiesen sind und maximal pO2-Werte von 100 kPa (1bar) zulassen.
Nur unter hyperbaren Bedingungen ist eine für die genannten Effekte ausreichende Steigerung des Sauerstoffangebotes auf der Basis extremer Steigerung der physikalischen Lösung im Plasma möglich (s. Gasgesetze).
Diskutiert wird zur Zeit neben der Sauerstoffsubstitution durch HBO vor allem seine Wirkung auf Synapsenödeme, die Hemmung von Transmitterüberflutung (GABA=Gammaaminobutyricacid, Glutaminsäure) der Synapsen und Erhöhung der schnellen Motilität der Haarzellen. Hier könnten auch Unterschiede zu der Kortisonwirkung am Innenohr vorliegen.
Aus den o.g. Sachverhalten sollte also, das ist auch bei den bisher durchgeführten Studien reproduzierbar, bei der HBO-Therapie - ebenso wie bei der Infusionstherapie ein frühest möglicher Therapiebeginn angestrebt werden um deutlich bessere Ergebnisse zu erhalten als es nach einem verzögerten Behandlungsbeginn noch zu erwarten ist.